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Aspekte der Ernährung, die sich auf das Parodontium und Parodontalerkrankungen auswirken

Ernährung und Parodontalerkrankungen

Eine Vielzahl aktueller Studien befasst sich mit den Zusammenhängen von Ernährung und parodontaler Gesundheit. Daraus ergeben sich kontinuierlich weitere Hinweise auf Einflüsse des Ernährungsmusters bzw. von Nährstoffen auf die parodontale Gesundheit. Im folgenden Übersichtsbeitrag wird die Studienlage zu diesem Thema dargelegt und Empfehlungen für das Patientengespräch werden gegeben. Denn der Patient sollte wissen: Er kann einen wichtigen Beitrag zum Erfolg seiner Parodontitistherapie leisten, indem er auf seine Ernährung achtet.

Bereits im Jahr 1850 soll Ludwig Feuerbach gesagt haben: „Der Mensch ist, was er isst.“ Diesen Satz kann man auf die Parodontologie übertragen: Einflüsse der Ernährung wirken auf den Turn-over der Gewebe, den Gewebsersatz bzw. den Gewebeumbau von Gingiva, Desmodont und Knochen und auf immunologische Leistungen im Sinne der Entzündungsreaktion – und betreffen so die Gesundheit des Parodontiums.

Sehr deutlich zeigt sich der Zusammenhang zwischen der Ernährung bzw. dem Stoffwechsel und Parodontalerkrankungen bei Diabetes mellitus. Es ist quasi Allgemeinwissen der Zahnärzte, dass nicht adäquat eingestellte bzw. nicht entdeckte Diabetiker schlechtere Parodontalbefunde aufweisen als gut eingestellte. Dies kann – kurz zusammengefasst – mit Entzündungsreaktionen auf die auch in den parodontalen Geweben nachweisbaren glykierten Stoffwechselendprodukte Advanced Glycation Endprodukts (AGE) und mit saurer Stoffwechsellage erklärt werden. Etwa 70 bis 75% der Diabetiker sind zudem übergewichtig, sodass hier auch Über- bzw. Fehlernährung und Bewegungsmangel bzw. eine inadäquate Energiebilanz eine Rolle spielen.

Sieht man die Mundgesundheit als Glied zwischen Ernährung und Gesamtorganismus, kann man sagen: Zahnkaries und Parodontalerkrankungen sind eine sensible Alarmglocke für ungesunde Ernährung, die den späteren Beginn von Zivilisationskrankheiten voraussagen, wie Hujoel und Lingström in einer Übersichtsarbeit geschlussfolgert haben [20]. Generell ist es bedeutsam, die grundlegenden Prinzipien einer gesundheitsfördernden Ernährungsweise zu berücksichtigen. Diese beziehen sich auf eine optimale Zufuhr der Hauptnährstoffe, also Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße, sowohl in qualitativer als auch in quantitativer Hinsicht. Weiterhin sollte die Nahrung Mikronährstoffe in ausreichender Menge enthalten: Mineralstoffe als Mengen- und Spurenelemente sowie Vitamine. Zusätzlich sollten biologisch aktive Stoffe aufgenommen werden, die zwar keinen direkten Nährstoffcharakter aufweisen, jedoch durch ein breites Spektrum gesundheitsfördernder Effekte gekennzeichnet sind. Ballaststoffe und Präbiotika, sekundäre Pflanzenstoffe mit antioxidativen Wirkungen sowie diätisches Nitrat gehören hierzu. Sowohl der gesamte Organismus als auch das Parodontium werden durch die verschiedenen Komponenten der Ernährung beeinflusst (Abb. 1).

  • Abb. 1: Komponenten der Ernährung: Einfluss auf den menschlichen Organismus.

  • Abb. 1: Komponenten der Ernährung: Einfluss auf den menschlichen Organismus.
    © Jentsch/Richter

Im Folgenden soll auf verschiedene Aspekte der Ernährung mit Wirkung auf das Parodontium und Parodontalerkrankungen eingegangen werden. Hierbei ist zu beachten, dass es sich zum einen um Aussagen aus Studien handelt, die direkt den Einfluss der Ernährung bzw. Veränderungen in der Ernährung auf das Parodontium, den Verlauf der Parodontalerkrankung oder Ergebnisse der parodontologischen Therapie untersuchten. Zum anderen sind zudem Erkenntnisse aus Untersuchungen berücksichtigt, die Ernährungseinflüsse auf den Gesamtorganismus bzw. auf Gewebe untersucht haben, also vorsichtige indirekte Schlüsse auch auf Vorgänge am Parodontium erlauben.

Überernährung als Risikofaktor

Der Anteil übergewichtiger Personen an der gesamten erwachsenen Bevölkerung in Deutschland unter Berücksichtigung des Body-Mass-Index ist ansteigend und hat die 50%-Grenze überschritten. Der Anteil von adipösen Menschen an der Bevölkerung steigt nicht nur im Erwachsenenalter, sondern bereits bei Kindern und Jugendlichen (Statistisches Bundesamt 2014).

Wie die Studienlage zeigt, lässt sich ein Zusammenhang zwischen Übergewicht/Adipositas und dem Parodontalzustand herstellen. Aus parodontologischer Sicht ist Übergewicht mit höheren Sondierungstiefen [57] sowie zweifelsfrei mit einem verschlechterten Parodontalzustand [29] verbunden. (Papageorgiou et al. fassten allerdings in einer Übersichtsarbeit zusammen, dass bei den klinischen parodontologischen Variablen keine Unterschiede zwischen normalgewichtigen und übergewichtigen/adipösen Probanden feststellbar seien [36].)

Die Wirkmechanismen hinter diesem Zusammenhang sind wie folgt erklärbar: Auch wenn noch nicht alle zugrunde liegenden pathophysiologischen Vorgänge im Detail geklärt sind, so gilt doch allgemein, dass das viszerale Fettgewebe endokrin wirkt, also Adipozytokine freisetzt, und eine chronische Entzündung im Gesamtorganismus unterhält, sich eine Insulinresistenz entwickelt und erhöhter oxidativer Stress auf zellulärer Ebene zu beobachten ist [29]. Ein höherer Bauchumfang bei schwerer Parodontitis kann diese Auffassung stützen [26]. Es wurden schlechtere Attachmentlevel bei Adipösen registriert [8]. Saxlin et al. konstatierten, dass erhöhte IL-6-Werte im Serum eine Erklärungsmöglichkeit für Zusammenhänge zwischen Adipositas und einer schwereren Parodontitis sein können [43]. TNF-α und IL-6 stimulieren u.a. C-reaktives Protein als einen der Akut-Phase-Mediatoren, die ihrerseits zu einer veränderten Immunantwort führen. Faktoren wie Ghrelin und Chemerin, die u.a. auch mit dem Sättigungsgefühl in Zusammenhang gesehen werden, lassen sich beim Vergleich von Normal- und Übergewichtigen mit und ohne Parodontitis jedoch nicht als ein Prognostikmarker für die Parodontitisprogression nutzen [23]. Bei mikrobiologischen Untersuchungen fanden Haffajee und Socransky mit zunehmendem Körpergewicht eine aus Sicht der parodontalen Erkrankung immer frühere Besiedelung des Subgingivalraums mit dem parodontopathogenen Bakterium Tannerella forsythia [17]. Sie schlussfolgerten, dass durch Übergewicht und Adipositas ein Risiko für das Entstehen und die Progression der Parodontitis bestehe.

Diese Studienergebnisse legen nahe, dass eine angepasste Ernährung bessere Rahmenbedingungen für die Ergebnisse parodontologischer Therapie schaffen wie auch das Abbremsen der entzündlichen Destruktion der Parodontalgewebe begünstigen kann. Über eine wertungsfreie sachliche Argumentation kann das zahnärztliche Team dem Patienten vermitteln, dass er durch eine angepasste Ernährung die Therapie seiner chronischen Erkrankung Parodontitis unterstützen kann. Bei übergewichtigen Patienten wäre zunächst einmal die Gesamtenergiezufuhr dem tatsächlichen Energieverbrauch anzupassen. Letzterer ist abhängig vom individuell unterschiedlichen Grundumsatz und dem Verbrauch durch körperliche Aktivität. Dabei ist der modernen Lebensführung Rechnung zu tragen, mit der meist nur ein geringer Energieverbrauch einhergeht. Schwere körperliche Arbeit leisten heutzutage in Deutschland eher wenige Menschen.

Grundlagen einer ausgewogenen Ernährung

Als Basis für eine ausgewogene, bedarfsgerechte Ernährung können die 10 Regeln für eine gesunde Ernährung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) und das empfohlene Verhältnis zwischen Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen bei der täglichen Nahrungsaufnahme gelten (s. Regeln und Mengenverhältnisse zwischen Lebensmittelgruppen unter: www.dge.de; Abb. 2). Erwachsene sollten im Durchschnitt 55% ihres Energiebedarfs durch Kohlenhydrate, 30% durch Fette und 15% durch Eiweiße decken.

  • Der DGE-Ernährungskreis.

  • Der DGE-Ernährungskreis.
    © Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., Bonn

Wie die qualitative Zusammensetzung der Hauptnährstoffe den Gesundheitszustand beeinflusst, wird gegenwärtig noch weiterführend untersucht. Bekannt ist jedoch, dass unter dem Blickpunkt auch der parodontalen Gesundheit sich der Konsum von Nahrungsmitteln mit einem hohen Anteil von zugesetztem Zucker ebenso ungünstig auswirkt wie eine an gesättigten Fettsäuren reiche Ernährung bei gleichzeitiger Unterversorgung mit einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren [28]. Auch diese Fakten zur Ernährung sollten dem Patienten mitgeteilt werden, damit er seine Ernährung entsprechend anpassen kann.

Von wesentlicher Bedeutung ist das gesamte Ernährungsmuster des Patienten, das Mikronährstoffe und verschiedene bioaktive Stoffe einschließt. Eine Optimierung der Ernährung in dieser Hinsicht kann den Entzündungszustand des Gesamtorganismus reduzieren [10] und positive Effekte für das Parodontium haben [21,22]. Eine Ernährungsumstellung in Richtung Vollwerternährung nach Leitzmann und Körber führt zu verbesserten parodontalen Verhältnissen, die sich in reduzierter Sondierungstiefe und geringerer gingivaler Blutung ausdrücken [25]. Ähnliche Ergebnisse fanden Baumgartner et al. in einer Untersuchung, die Steinzeitbedingungen simulierte [4,5], sowie Wölber et al. [54]. Vegetarische Ernährung führt einerseits zu einem erhöhten Erosionsrisiko [39], andererseits zu geringerer parodontaler Entzündung und Zerstörung [49].

Im Folgenden werden Mikronährstoffe und verschiedene bioaktive Stoffe auf ihre Bedeutung für die Therapie von Parodontalerkrankungen abgeklopft. Auch daraus können Empfehlungen für eine gesundheitsbewusste, therapieunterstützende Ernährung des Patienten abgeleitet werden.

Ascorbinsäure

Bluten der Gingiva und parodontale Zerstörung werden auch als ein Zeichen inadäquater Ernährung, nicht nur als mangelnde Proteinaufnahme oder ausgeprägten Kohlenhydratkonsum gesehen, sondern auch bei Defiziten der Vitamin-C-Versorgung festgestellt [20]. So waren Zahnfleischbluten und Zahnlockerung bei Seefahrern früherer Jahrhunderte dem Fehlen einer optimalen Vitamin-C-Versorgung durch frisches Obst und Gemüse geschuldet. Ascorbinsäure (Vitamin C) hat nicht nur im menschlichen Organismus eine wesentliche Funktion beim Turn-over des Bindegewebes, als Antioxidans und im Rahmen immunologischer Leistungen. So wirkt Ascorbinsäure als Co-Faktor der Lysyl- und Prolyl-Hydroxylase, die eine wesentliche Rolle bei der Kollagenbiosynthese spielt, insbesondere für die Stabilisierung der Kollagenstruktur [42]. Wie Studien zeigen, erhöhen parodontale Fibroblasten (PDL-Zellen) durch Ascorbinsäure die Kollagen- und Kollagenase-1-Expression [47]. Stammzellen aus dem Parodontium erhöhen unter Einfluss von Schmelzmatrixproteinen in der Kultur bei Zugabe von Ascorbinsäure ihre Aktivität mit der Folge, dass die Zellschichten enger und dicker sind und eine höhere mRNA-Expression beobachtet werden kann [53]. Zytotoxische Effekte auf desmodontale Fibroblasten, gemessen als Viabilität der Zellen sowie verschiedene Enzymaktivitäten, fallen bei Optimierung der Vitamin-C-Versorgung hingegen geringer aus [55]. Die Leukozytenfunktion, gemessen u.a. als Chemotaxis, wird im Rahmen der angeborenen Immunität durch Vitamin C positiv beeinflusst [45].

Für den Menschen kann die Versorgung mit Ascorbinsäure im Blutplasma analysiert werden. Der Plasmaspiegel sollte laut Food and Nutrition Board (FNB) ca. 80 μM betragen. Die DGE geht von einer empfohlenen Zufuhr von 110 mg für Männer und 95 mg für Frauen aus. Dieser Wert ist für Raucher auf 155 bzw. 135 mg zu erhöhen, um eine gute Versorgung sicherzustellen. So wiesen Raucher in einer Untersuchung von Staudte et al. geringere Plasmawerte von Vitamin C auf (Nichtraucher 0,56 mg/dl, Nichtraucher 0,39 mg/dl), die nach Grapefruitverzehr in einem Untersuchungszeitraum von 2 Wochen in beiden Gruppen deutlich auf 0,87 mg/dl bzw. 0,74 mg/dl bei Nichtrauchern/Rauchern anstiegen [48].

Eindrucksvoll ist der Vergleich des gescreenten Parodontalzustandes bei Arbeitern auf einer Obstplantage im Vergleich zu Personen, die auf einer Getreidefarm arbeiten. Obwohl bei den Arbeitern auf der Obstplantage, bei denen ein höherer Verzehr an Früchten vorlag, der PSI-Wert von 0 seltener auftrat, waren hohe Sondierungstiefen seltener zu verzeichnen. Dies befindet sich in Übereinstimmung mit anderen Untersuchungen [6]. Chapple et al. werteten die Unterlagen von mehr als 11.000 Teilnehmern der NHANES-3-Untersuchungen hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen Vitamin-C-Versorgung bzw. gesamter antioxidativer Kapazität sowie leichter und schwerer Parodontitis aus; eine negative Korrelation zwischen Serumkonzentration von Vitamin C und dem Schweregrad der Parodontitis war festzustellen [9]. Nicht unlogisch, Nichtraucher profitierten hierbei stärker von einem höheren Vitamin-C-Spiegel. Analoge Ergebnisse wurden auch in koreanischen Untersuchungen berichtet [27]. Nach einer Supplementierung mit einem Gemisch aus Vitamin C als 200 mg Calciumascorbat u.a. Stoffen wiesen alle Studienteilnehmer nach 90 Tagen einen optimalen Serum-Vitamin-C-Spiegel (> 4,0 mg/l) auf und die Keimzahl parodontopathogener Bakterien im subgingivalen Biofilm war wie auch der HbA1C-Wert reduziert. Nach subgingivaler Instrumentierung verbesserten sich die klinischen Werte, insbesondere die Sondierungstiefe, unterstützt durch eine höhere Aufnahme an Obst, Gemüse, ß-Carotin, Vitamin C und Omega-3-Fettsäuren [12]. Eine Zuordnung der einzelnen Effekte bei Berücksichtigung des Studiendesigns (Befragung nach Ernährungsgewohnheiten) ist naturgemäß nicht möglich.

Vitamin D

Die DGE hat eine konsentierte Empfehlung zu UV-Strahlung und Vitamin D herausgegeben. Auf der Webseite der Gesellschaft findet man unter dem Stichpunkt „Ausgewählte Fragen und Antworten zu Vitamin D“ patientenrelevante Hinweise (www.dge.de; in der Rubrik „Wissenschaft“). Als Referenzwert gibt die DGE 20 μg = 800 IU Vitamin D für Jugendliche und Erwachsene bei fehlender endogener Synthese an. Von einem Vitamin-D-Mangel spricht man nach DGE bei Serumkonzentrationen des Markers 25-Hydroxyvitamin D unterhalb von 30 Nanomol pro Liter Serum (30 nmol/l). 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] im Serum ist ein robuster Marker, um den Vitamin-D-Status zu erfassen.

Osteoporose und Parodontitis teilen den Risikofaktor Vitamin-D-Mangel [52]. So fanden Abreu et al. bei schwererer Parodontitis geringe Vitamin-D-Werte im Serum [1]. Ein Zusammenhang ist plausibel, da Vitamin D eine Vielzahl von immunmodulierenden Wirkungen hat. So beschrieben Hoe et al. im Laborversuch die Steigerung des entzündungshemmenden IL-10 und die Senkung der proentzündlichen Zytokine IL-1β, IFN-γ und TNF-α [18]. Eine kombinierte Supplementierung durch 250 IU Vitamin D und 500 mg Calcium täglich in einem Zeitraum von 3 Monaten verbesserten den Gingivaindex und die Knochendichte bei Parodontitis [38]. (Die DGE weist für Erwachsene eine empfohlene Zufuhr von Calcium in Höhe von 1.000 mg pro Tag aus.) Es sind nur wenige parodontologische Studien mit Supplementierung von Vitamin D und Calcium vorhanden, so die oben erwähnte Untersuchung von Perayil et al. [38] und eine weitere, die Probanden untersuchte, die 400 IU Vitamin D und 1000 mg Calcium pro Tag in der unterstützenden Parodontitistherapie für mindestens 18 Monate einnahmen [16,30]. In der Gruppe mit der Supplementierung wurden etwas günstigere Werte für die klinischen parodontologischen Variablen gesehen. Man spricht aktuell von einer Pandemie-ähnlichen Verbreitung des Vitamin-D-Mangels [8,19].

Bioaktive Stoffe

Verschiedene bioaktive Stoffe weisen gesundheitsfördernde Effekte auf, u.a. Ballaststoffe. Eine hohe Ballaststoff-Aufnahme ist mit einer geringeren Parodontitisprävalenz assoziiert [34]. Zahlreiche sekundäre Pflanzenstoffe wirken als Antioxidantien; hierzu gehört auch Lycopen, das als Carotinoid reichlich in Tomaten enthalten ist. Eine Supplementierung mit Lycopen reduzierte in einer klinischen Studie den oxidativen Stress und verbesserte Attachmentlevel und Sondierungstiefe bei chronischer Parodontitis [3]. Kürzlich konnte auch gezeigt werden, dass in Pflanzen enthaltenes diätisches Nitrat die parodontale Gesundheit günstig beeinflusst [44].

  • Abb. 3: Einfluss von langkettigen Omega-3-Fettsäuren auf Entwicklung und Auflösung von Entzündungen.

  • Abb. 3: Einfluss von langkettigen Omega-3-Fettsäuren auf Entwicklung und Auflösung von Entzündungen.
    © Jentsch/Richter

Omega-3-Fettsäuren

Entzündungsgeschehen, also auch die Parodontitis, sind mit den Stichworten Entstehen und Auflösen der Entzündung verbunden; Letzteres meint aber nicht das medikamentöse Stoppen der Entzündung. Bei der Reduzierung der Entzündungsentstehung und beim Auflösen der Entzündung spielen langkettige Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA), Docosapentaensäure (DPA ) und Docosahexaensäure (DHA) eine Rolle (Abb. 3). Aus der Omega-3-Fettsäure EPA werden im Organismus Prostaglandine der sogenannten „3-Serie“ und Leukotriene der „5-Serie“ gebildet. Hierbei besteht eine metabolische Konkurrenz zu Omega-6-Fettsäuren und aus ihnen synthetisierten Prostaglandinen und Leukotrienen, die überwiegend pro-inflammatorisch wirken. Aus EPA gebildete Eicosanoide begrenzen die Entwicklung von Entzündungen, sie üben also anti-inflammatorische Effekte aus. Gleichzeitig sind EPA , DPA und DHA Substrate für die Synthese entzündungsauflösender Lipid-Mediatoren [33,46,50,56]. Wenn diese langkettigen Omega-3-Fettsäuren im Organismus ausreichend verfügbar sind, stellt dies eine Voraussetzung dafür dar, dass sich Entzündungen wieder auflösen und Gewebe regenerieren können. Dies ist für den Verlauf vieler systemischer entzündlicher Erkrankungen einschließlich der Parodontitis bedeutsam [24,35,41]. Auf ein optimales Verhältnis zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren ist insbesondere bei westlicher Ernährungsweise individuell zu achten.

Die Literatur bestätigt die positive Wirkung von Omega-3-Fettsäuren auf parodontale Entzündungen. So konnten epidemiologische Untersuchungen einen umgekehrten Zusammenhang zwischen Parodontitisprävalenz und Aufnahme von langkettigen Omega-3-Fettsäuren aufzeigen [31]. Parodontologische Untersuchungen lassen den Schluss zu, dass es geraten scheint, eine tägliche Aufnahme von mindesten 300 mg Omega-3-Fettsäuren abzusichern [24]. El-Sharkawy et al. konnten zeigen, dass bei Supplementierung mit 900 mg EPA +DHA und 81 mg Aspirin 26 Wochen nach Parodontitistherapie stärkere Verbesserungen bei den variablen Sondierungstiefe und Attachmentlevel zu verzeichnen waren [13]. Deore et al. verabreichten 180 mg EPA und 120 mg DHA pro Tag für 12 Wochen nach Parodontitistherapie und erzielten bessere Entzündungsindices, Taschentiefen und Attachmentlevel in der Testgruppe [11]. Weitere parodontologische Untersuchungen mit höheren Dosierungen liegen u.a. auch für Parodontitispatienten mit Diabetes mellitus Typ 2 vor [14].

Fazit

Für die Praxis des allgemeinzahnärztlich oder parodontologisch tätigen Zahnarzt kann empfohlen werden, den Einfluss der Ernährung auf die parodontale Gesundheit, den Verlauf der Parodontitis und die Qualität der Ergebnisse parodontologischer Therapie zu kennen und zu berücksichtigen. Im Rahmen der systemischen Phase der Parodontitistherapie können dem Patienten die Erkenntnisse über einige Ernährungseinflüsse mitgeteilt und ihm eine Veränderung seiner Ernährung nahegelegt werden. So kann der Patient in die Verantwortung genommen werden: Es ist seine Aufgabe, die Therapie durch adäquate Ernährung zu unterstützen.

Im Vordergrund sollte dabei eine ausreichende Versorgung mit den Vitaminen C und D, ein hoher Ballaststoffanteil der Nahrung und eine geringere Zufuhr raffinierter Kohlenhydrate stehen. Wesentlich ist auch die ausreichende Versorgung mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren. Diesbezüglich liegt auf Bevölkerungsebene eine verbesserungswürdige Situation vor. Entsprechende Ernährungsempfehlungen sind nicht nur für die Parodontitis bedeutsam, sondern auch im Rahmen der Prävention und Therapie anderer systemischer Erkrankungen, die mit Parodontitis assoziiert sind. In Abstimmung mit Fachkollegen anderer Disziplinen kann individuell eine Supplementierung sinnvoll sein. Auf diese Weise lässt sich ein nicht unbedeutender Beitrag zur Adjustierung auch der lokalen Entzündungsreaktion am Parodontium erzielen. 

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