Prophylaxe

Modewort oder eine Invasion in die Lebensqualität?

Biofilm in aller Mund

Abb. 1: Approximalkaries mit Dentinbeteiligung.
Abb. 1: Approximalkaries mit Dentinbeteiligung.

Biofilme sind bakterielle Lebensgemeinschaften, die speziell an Grenzflächen auftreten, wo es feucht, warm und die Etablierung der Bakterien fast ungestört ist. Dies gilt unter anderem für Blumenvasen, Kaffeeautomaten und Wasserrohre – aber eben auch für die Mundhöhle. Die klassischen oralen Pathologien – Karies und Parodontitis – sind eng mit diesen bakteriellen Belägen assoziiert.

Entstehung von Biofilmen

Grundlage für die Entstehung bakterieller Biofilme ist das Vorhandensein einer Oberfläche und sogenannter Pionierkeime. In der Mundhöhle kommen diese Pionierkeime planktonisch gelöst im Speichel vor und heften sich auf der Oberfläche der Zähne an. Diese erste Anheftung kann durch unterschiedliche Ladungsverhältnisse zwischen Bakterien und der Cuticula dentis gefördert werden. Die Teilung und Vermehrung beginnt, wenn der Pionierkeim an der Anheftungsstelle ideale Lebensverhältnisse vorfindet, die von Bakterium zu Bakterium unterschiedlich sind. Beispielsweise spielen das örtliche Sauerstoffangebot, der pH-Wert oder die Ladung eine Rolle. Zunächst wächst der Bakterienrasen lateral, danach vertikal. Begleitend wird durch die Bildung extrazellulärer Polysaccharide die Anhaftung an die Oberfläche optimiert und eine starke interbakterielle Bindung aufgebaut. Es entsteht somit ein zäher, strukturierter Belag, der von einer extrazellulären Matrix ummantelt wird, die den Bakterien Nahrung und auch Schutz bietet. Hat sich die so entstandene Lebensgemeinschaft ausreichend etabliert, wandern neue Pionierkeime aus der Matrix heraus und suchen sich neue Lebensräume. Somit kann ein begonnener Biofilm wachsen und sich räumlich ausdehnen.

Ein ausgewachsener Biofilm besteht nur zu 15–20 % aus Bakterien selbst. Etwa 75–80 % der Masse macht die extrazelluläre Matrix aus Wasser und Polysacchariden aus.

Besonderheiten des Biofilms

Innerhalb eines Biofilms herrscht unter den Bakterien ein reger Austausch. Es ist erwiesen, dass Erbinformationen ausgetauscht werden können. Dies ist insbesondere interessant, da diese Informationen bestimmte Anpassungsvorteile enthalten können, z.B. kann die Antibiotikaresistenz übertragen werden. Die extrazelluläre Matrix kann bei Nahrungsknappheit verstoffwechselt werden, und sie verfestigt die bakterielle Einheit am Standort. Auch haben bestimmte Substanzen wie Antibiotika kaum einen Zugang zu den abgeschotteten Bakterien. Es ist in Biofilmen eine Antibiotikaresistenz gefunden worden, die 1000- bis 1500-mal höher ist als bei planktonisch vorliegenden Bakterien. Die bakteriellen Lebensgemeinschaften schaffen sich somit eine für ihre Vermehrung ideale Umgebung. Beispielsweise kann in einer solchen Lebensgemeinschaft der Sauerstoffpartialdruck steigen und der pH-Wert aktiv sinken.

Pathologie an Zähnen und Gingiva

Der Biofilm an Zähnen ist im menschlichen Organismus einzigartig: Nirgendwo sonst durchbricht ein fester, nicht abschilfernder Köper das intakte Integument. Weiterhin sind die Bakterien in eine feuchte Umgebung eingebettet, die zudem regelmäßig mit verstoffwechselbarem Substrat angereichert wird. Dementsprechend wurden dort bisher weit über 500 unterschiedliche Spezies nachgewiesen. Schon ein Kubikmillimeter dentale Plaque beinhaltet etwa 100 Millionen Mikroorganismen.

Grundlage der Pathologie sind das Wachstum und die Synthese extrazellulärer Polymere und Giftstoffe. In der Folge kann es zu Karies und Parodontitis kommen. So haben die klassischen kariesassoziierten Bakterien (Streptococcus mutans, sanguis, sobrinus, cricetus, rectus) die Fähigkeit zur anaeroben Glykolyse von Substrat wie Saccharose, Fruktose, Laktose oder Stärke. In der Folge wird dieses Substrat zu organischen Säuren wie Laktat und Pyruvat umgewandelt. Der damit einhergehende pH-Wert-Abfall beschleunigt die anfängliche Demineralisation des Zahnschmelzes. Im weiteren Verlauf werden organische Makromoleküle des Dentins durch proteolytische Enzyme aufgelöst, die Karies schreitet voran (Abb. 1).

  • Abb. 2: Supragingivaler Zahnstein.

  • Abb. 2: Supragingivaler Zahnstein.
  • Abb. 3: Subgingivaler Zahnstein.

  • Abb. 3: Subgingivaler Zahnstein.
Eine Besonderheit stellt die mineralisierte dentale Plaque dar. Bei längerer Verweildauer des Biofilms in dem mit Mineralien gefüllten Speichel finden Interaktionen statt, die zur Mineralisation führen und klinisch dem klassischen Zahnstein entsprechen. Zahnstein selbst ist nicht pathogen, fördert allerdings aufgrund der rauen Oberfläche die weitere Anheftung von neuen Bakterien. Da sich dieses Phänomen häufig am Gingivarand beobachten lässt, ist diese Nische ein perfekter Ausgangspunkt für parodontalpathogene Keime, die hier Schutz finden (Abb. 2 u. 3). Einige von diesen Bakterien sind anaerob und bevorzugen den subgingivalen Bereich.

Ausgehend von diesen Beobachtungen stellten Theilade et al. 1986 die „unspezifische Plaquehypothese“ auf. Hiernach wurde der Biofilm als Biomasse angesehen ohne Unterscheidung der vorhandenen Spezies. Eine große Ansammlung von Bakterien war demnach mit einer schweren Parodontitis assoziiert. Da man aus Untersuchungen weiß, dass sich nicht bei jedem Patienten mit massiven Biofilmen eine Parodontitis etabliert, sondern das Erkrankungsbild mitunter auf der Stufe der Gingivitis stoppt, gibt es auch eine andere Sichtweise auf die Pathologie: Loesche et al. konnten 1979 nachweisen, dass bestimmte parodontale Krankheitsbilder mit bestimmten Bakterien assoziiert vorkommen. Es wurde die Biomasse unterschieden und
  • Abb. 4: Gingivitis.

  • Abb. 4: Gingivitis.
  • Abb. 5: Pathogenesemodell der Gingivitis (Bild: © Concette Cardone).

  • Abb. 5: Pathogenesemodell der Gingivitis (Bild: © Concette Cardone).
aufgeschlüsselt. Bei parodontal gesunden Patienten herrschten grampositive Kokken vor. Patienten mit Gingivitis zeigten vor allem gramnegative Anaerobier, wohingegen bei Parodontitispatienten sich noch Fusobakterien dazugesellten. Eine Besonderheit stellte die aggressive Parodontitis dar, die häufig mit dem Actinobacillus actinomycetemcomitans in Verbindung gebracht werden konnte. Dieses Bakterium ist gut untersucht und hat verschiedene Virulenzfaktoren, die den Verlauf der Parodontitis verstärken. So kann dieses Bakterium Chemotaxis-Inhibitoren, Leukotoxine und Kollagenasen bilden.

Die Aggregation von Biofilmen an der Zahnoberfläche führt zunächst zu einer Rötung der freien und zum Teil der befestigten Gingiva. Diese geht häufig mit einer Schwellung einher, in deren Folge sich eine gingivale Tasche ausbildet. Mikroskopisch ist dieser Zustand der Gingivitis zuzurechnen, da noch kein Attachmentabbau stattfindet und dieser Prozess bei entsprechender Biofilmentfernung vollständig reversibel ist (Abb. 4 u. 5).

  • Abb. 6: Schwere Parodontitis.

  • Abb. 6: Schwere Parodontitis.
Nach 2–4 Tagen kommt es in der Gingiva zur Gefäßdilatation und Granulozytendiapedese. Man spricht von einer initialen Läsion. Diese geht nach 4–7 Tagen in die sogenannte frühe Läsion über. Hierbei kommt es zu einer ersten Destruktion von Kollagenfasern. Wird der Biofilm nicht entfernt, kann sich nach 2–3 Wochen hieraus die etablierte Läsion entwickeln. Dabei werden vermehrt antikörperproduzierende Plasmazellen im Sulkus nachgewiesen und das Saumepithel proliferiert nach apikal. In der Folge findet eine stärkere Destruktion von Kollagenfasern statt. Die dann im Verlauf entstehende fortgeschrittene Läsion tritt nur vereinzelt auf. Sie ist gekennzeichnet von alveolären Knochenverlusten und parodontalen Taschen (Abb. 6). Dieses Pathogenesemodell entwickelten bereits 1997 Page et al.

Therapieansätze zur Biofilmbeseitigung

In der Therapie von biofilmassoziierten oralen Erkrankungen sind Prävention und kausale Therapie zu unterscheiden. Es wurde gezeigt, dass die Etablierung von Biofilmen in der Mundhöhle unumgänglich ist. Das bedeutet für den Praktiker und das Prophylaxeteam, dass neben einer suffizienten Reinigung und Politur der Zahnoberfläche ein Problembewusstsein beim Patienten geschaffen werden muss. Eine ausführliche Aufklärung bietet hierfür die Grundlage und vermeidet durch suffiziente häusliche Mundhygiene in Verbindung mit professionellem Biofilmmanagement das Entstehen der Pathologie.

  • Abb. 7a u. b: Parodontale Situation vor und nach der systematischen Parodontitistherapie.

  • Abb. 7a u. b: Parodontale Situation vor und nach der systematischen Parodontitistherapie.
  • Abb. 7b

  • Abb. 7b
In der Praxis sieht man jedoch regelmäßig die klassischen kariologischen und parodontalen Erkrankungen. Läuft es in der Kariestherapie grob gesagt auf die Entfernung und den Ersatz geschädigter Hartgewebe hinaus, so ist die parodontale Therapie häufig umfangreicher und zeitaufwendiger. Neben der suffizienten Befunderhebung des Ausmaßes der Erkrankung muss eine klare Diagnose gestellt werden. Daraus erwächst in der Folge ein Therapiefahrplan. Reicht bei der klassischen Gingivitis eine Zahnreinigung und Motivation mit Instruktion aus, um eine Restitutio ad integrum zu erlangen, so ist bei der Behandlung der Parodontitis mehr Nachhaltigkeit gefordert. Bei der Diagnose aggressive Parodontitis, generalisierte chronische Parodontitis schweren Schweregrades sowie bei therapieresistenten Parodontitiden ist eine individuelle Keimtestung zum Teil hilfreich. Dadurch können spezifische Pathogene detektiert und systemisch antibiotisch bekämpft werden (Abb. 7a u. b).

Grundlage einer erfolgreichen Parodontitistherapie ist die suffiziente subgingivale Instrumentierung der pathologisch besiedelten Wurzeloberflächen. Ist eine Keimbestimmung durchgeführt worden, muss bei einem positiven Befund direkt nach der Desintegration des Biofilms die entsprechende Antibiotikatherapie durchgeführt werden. Hintergrund ist der oben bereits erwähnte Effekt der Antibiotikaresistenz von Biofilmen. Nach der Desintegration liegen die Bakterien planktonisch vor und sind dem Antibiotikum gegenüber sensibel. Nach erfolgter Reevaluation und erneuter parodontaler Befundaufnahme wird das Behandlungsergebnis kritisch überprüft und eventuell chirurgisch optimiert, um subgingivale Prädilektionsstellen für erneute Biofilmanlagerungen zu reduzieren.

  • Abb. 8: Erneute Entwicklung des Biofilms bei fehlender Nachsorge (Bild: © Concette Cardone).

  • Abb. 8: Erneute Entwicklung des Biofilms bei fehlender Nachsorge (Bild: © Concette Cardone).
Da es sich bei der Parodontitis um eine chronische Erkrankung handelt, ist die Nachsorge der wichtigste Pfeiler der Therapie, um Nachhaltigkeit zu erlangen. Ziel ist es, den Patienten möglichst alle drei Monate in der Praxis zu sehen und supra- und subgingivale Bereiche penibel zu reinigen. Findet diese Regelmäßigkeit nicht statt, ist ein Voranschreiten der parodontalen Destruktion und somit langfristig der Zahnverlust zu erwarten (Abb. 8). Nur durch ein solcherart gezieltes Biofilmmanagement sind auch schwere Parodontopathien langfristig zu stabilisieren. Die Entstehung von Biofilm braucht Zeit, parodontale Therapie daher Nachhaltigkeit.

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Dr. Martin Sachs - Aydan Özdemir

Bilder soweit nicht anders deklariert: Dr. Martin Sachs , Aydan Özdemir


Die Oberflächenpolitur als ein fester Bestandteil der Prophylaxe-Sitzung wird immer wieder thematisiert. Auch aufgrund der neuartigen Materialien, Mechanismen und Möglichkeiten kommt bei Prophylaxe-Profis häufig die Frage auf: „Ist eine abschließende Politur der Zahnoberflächen überhaupt noch sinnvoll & erforderlich?“

Anne Bastek und Sabrina Dogan geben Tipps aus der Praxis für die Praxis!

Mehr Informationen und Anmeldung