Parodontologie


Morbus Alzheimer: Wird die Erkrankung durch Parodontitis beeinflusst?

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Bis wissenschaftliche Fragestellungen wie diese mit ausreichender Evidenz beantwortet werden können, ist ein weiter Weg zurückzulegen. Doch einige Schritte wurden in diesem Fall bereits getan, wie die folgende Analyse der Forschungslage zeigt: Studien liefern Hinweise auf einen Zusammenhang dieser Erkrankungen und plausible Hypothesen hinsichtlich des biologischen Links zwischen Parodontitis und M. Alzheimer.

„Bakterien im Gehirn – was hat Zahnfleisch mit Alzheimer zu tun?“ So lautete der Titel eines Artikels, der im Februar 2019 in der Frankfurter Allgemeinen Zeitung auftauchte und sich mit aktuellen Forschungsergebnissen auseinandersetzte [25]. Parodontitis wird heute als eine chronische Entzündungserkrankung verstanden, die durch eine komplexe Interaktion zwischen pathogenem Biofilm und dem wirtseigenen Immunsystem initiiert und aufrechterhalten wird. Unter dem Überbegriff „parodontale Medizin“ („periodontal medicine“, Kumar, 2017) [27] werden zahlreiche Wechselbeziehungen zwischen Parodontitis und systemischen Erkrankungen untersucht. Es wird diskutiert, inwiefern parodontale Inflammationen schädigende systemische Wirkungen entfalten können. Aktuell ist neben schon länger bekannten Wechselbeziehungen, wie etwa zum Diabetes und zu rheumatischen Erkrankungen, eine mögliche Beeinflussung der Ätiopathogenese des M. Alzheimer durch parodontalpathogene Mikroorganismen ins Blickfeld gerückt, besonders nachdem Ergebnisse aus Tierversuchen auch außerhalb der Fachpresse wahrgenommen wurden [25,5]. Im Folgenden soll versucht werden, den aktuellen Wissensstand zusammenzufassen und einen Ausblick auf mögliche Konsequenzen für die zahnmedizinische Betreuung zu geben.

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft ging im Jahr 2018 von etwa 1,7 Millionen Menschen mit Demenzerkrankungen und einer jährlichen Neuerkrankungsrate von etwa 300.000 Personen aus [3]. Unter dem Oberbegriff „Demenz“ wird eine Reihe von multifaktoriellen Erkrankungen beschrieben, die durch eine erworbene Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit in Bezug auf Gedächtnis, Sprache, Orientierung und Urteilsvermögen charakterisiert werden können. Die neurodegenerativen Veränderungen können in allen Altersstufen auftreten, betreffen aber in der Regel ältere Menschen. Morbus Alzheimer wird als Hauptursache für eine Demenz angesehen und in westlichen Ländern für etwa zwei Drittel der Krankheitsfälle verantwortlich gemacht [3,44].

Als besonderes Kennzeichen des M. Alzheimer gegenüber anderen Formen der Demenz wird die Anwesenheit zweier charakteristischer Proteine angegeben, des Amyloid-Beta und des hyperphosphorylierten Tau-Proteins. Amyloid-β entsteht durch die von Sekretasen katalysierte Proteolyse von Amyloid-Vorläuferproteinen (amyloid precursor proteine – APP). Es sammelt sich zu nicht löslichen Plaques im extrazellulären Raum zwischen Nervenzellen an und führt letztendlich zur Zerstörung von Neuronen [43]. Hyperphosphoryliertes τ-Protein bindet an intrazelluläre Neurofibrillenbündel (neurofibrillary tangles – NFT) und kann eine Zelldegeneration bewirken [36].

Epidemiologische Untersuchungen – Assoziationen parodontaler und kognitiver Befunde

Aus Krankengeschichten ist bekannt, dass der klinischen Diagnose eines M. Alzheimer häufiger Episoden mit systemischen Infektionen vorangehen [7]. Ein Bindeglied zwischen der systemischen Entzündung und dem Einsetzen neurodegenerativer Prozesse könnten erhöhte Konzentrationen zirkulierender proinflammatorischer Zytokine, wie Interleukin 1β (IL-1β), sein [18]. Eine Parodontitis ist durch erhöhte Serumspiegel von C-reaktivem Protein (CRP) und proinflammatorischen Zytokinen, wie Tumor-Nekrose-Faktor α (TNF-α), bei gleichzeitiger Reduktion antiinflammatorischer Marker, wie Interleukin 10 (IL-10), gekennzeichnet.

Schon durch das Kauen mit parodontal erkrankten Zähnen können parodontale Pathogene und deren Toxine in die Blutbahn eintreten [19]. In einigen Untersuchungen wurde daher versucht, Zusammenhänge zwischen parodontalen Parametern und dem Auftreten oder Schweregrad einer Demenz aufzufinden. In einer Untersuchung aus dem Jahr 2016 [19] wurde bei 60 Probanden mit einer milden bis moderaten Demenz im Abstand von 6 Monaten der kognitive Zustand anhand des Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-cog)* [40] und des Mini-Mental State Exam (MMSE)** registriert [9,30]. Erhoben wurden des Weiteren die Blutspiegel für C-reaktives Protein (CRP), das proinflammatorische Zytokin Tumor-Nekrose-Faktor α (TNF-α), das antiinflammatorische Zytokin Interleukin 10 (IL-10) und Antikörper gegen P. gingivalis sowie ein Parodontalstatus. Es zeigte sich, dass Probanden mit zu Beginn der Untersuchung diagnostizierter Parodontitis im Laufe der 6 Monate signifikant größere Verluste der kognitiven Fähigkeiten erlitten. Die Anzahl der vorhandenen Zähne und die Serumantikörper gegen P. gingivalis zeigten keinen Einfluss. Bei den Parodontitispatienten zeigten sich eine Abnahme des IL-10 und eine Zunahme des TNF-α im Untersuchungszeitraum. Obwohl Zusammenhänge zwischen parodontaler, zunehmender systemischer Entzündung und Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten beobachtet wurden, ist laut Aussage der Autoren aufgrund relativ niedriger Fallzahlen und der nicht auszuschließenden Vermutung, dass Patienten mit rascher fortschreitender Demenz anfälliger für Parodontitis sein könnten, keine Schlussfolgerung auf das Bestehen einer Kausalität zulässig [19].

In einer anderen Studie wurden 128 Probanden untersucht, die an einer moderaten oder schweren Parodontitis (nach der Klassifikation von Page & Eke, 2007 [37]) und einem M. Alzheimer erkrankt waren [44]. Eine positive Korrelation bestand zwischen der Ausprägung der parodontalen Entzündung, gemessen an der Sondierungsblutung (Bleeding on Probing – BoP), und der Ausprägung der systemischen Inflammation, gemessen an den von peripheren Leukozyten produzierten Zytokinen IL-1, IL-6, IL-10 und TNF-α. Eine negative Korrelation zeigte sich zwischen den Zytokinspiegeln und den anhand des MMSE bestimmten kognitiven Fähigkeiten der Probanden.

Eine retrospektive Kohortenstudie auf der Basis von Krankenversicherungsdaten von etwa 27.000 Patienten (National Health Insurance Research Database, Taiwan) zeigte bei den Personen, die über 10 Jahre die Diagnose einer chronischen Parodontitis hatten, ein um den Faktor 1,7 erhöhtes Erkrankungsrisiko für M. Alzheimer [1]. Eine vergleichbare Analyse von Versicherungsdaten aus Südkorea (National Health Insurance Service-Health Screening Cohort – NHIS-HEALS) ergab über einen Zeitraum von 10 Jahren lediglich ein um 5% erhöhtes Neuerkrankungsrisiko mit M. Alzheimer für Parodontitispatienten [2].

Holmer und Mitarbeiter [17] verglichen die oralen Befunde von insgesamt 154 Patienten mit leichten kognitiven Störungen (mild cognitive impairment – MCI), subjektiven kognitiven Beeinträchtigungen (subjective cognitive decline – SCD) und M. Alzheimer mit denen von 76 gesunden Vergleichspersonen. In der Gruppe der erkrankten Personen fielen ein signifikant erhöhter generalisierter parodontaler Knochenabbau (Odds Ratio = 5,81), eine erhöhte Anzahl tiefer parodontaler Taschen (OR = 8,43) und kariöser Zähne (OR = 3,36) auf.

Die Metaanalysen von Maldonado (2018) [28] und Dioguardi (2019) [5] bestätigen die epidemiologischen Assoziationen zwischen schlechteren parodontalen und eingeschränkten kognitiven Befunden. Hieraus lässt sich allerdings nicht auf eine kausale Rolle der Parodontitis in der Ätiologie des M. Alzheimer schließen. Aus den epidemiologischen Befunden allein bleibt etwa die Frage, welche Erkrankung der anderen vorausgeht, erst einmal unbeantwortet [45]. Es erscheint zumindest plausibel, die bei Demenzpatienten häufig stark reduzierte Fähigkeit, eine ausreichende persönliche Mundhygiene aufrechtzuerhalten, und Defizite in der pflegerischen Betreuung dieser Patienten auch als ätiologischen Faktor für eine fortschreitende Parodontitis zu identifizieren. Eine Verschlechterung der auf die Mundgesundheit bezogenen Wahrnehmung der Lebensqualität (oral health-related quality of life – OHRQoL), auch aufgrund der parodontalen Erkrankung, in Relation zu kognitiven Einschränkungen ist belegt [29]. Zur Überprüfung möglicher kausaler Zusammenhänge müssen – wie z.B. in den von Hill 1965 vorgeschlagenen Kriterien [16] – biologische Erklärungsmodelle oder die Ergebnisse von experimentellen, interventionellen Studien berücksichtigt werden.

Wo liegt der biologische Link?

Als möglicher biologischer Link wird schon länger angenommen, dass durch die parodontale Entzündung die Produktion von Amyloid-β und hyperphosphoryliertem τ-Protein stimuliert wird [22,47]. Grundsätzlich denkbare Mechanismen für die extraorale Fernwirkung der Parodontitis sind die direkte, metastasierende Infektion durch parodontal pathogene Mikroorganismen, die Intoxikation durch Stoffwechselprodukte dieser Pathogene und eine Veränderung der immunologischen Reaktion aufgrund einer chronischen Entzündung [46].

Durch die Dissemination sogenannter mobiler oraler Mikroorganismen [13] können Krankheitsprozesse außerhalb der Mundhöhle getriggert werden. So fanden sich in Alzheimer-Patienten gegenüber Kontrollen erhöhte Serumantikörper gegen Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), Tannerella forsythia und Porphyromonas gingivalis und eine erhöhte Konzentration von TNF-α [23]. Die Unterschiede waren so ausgeprägt, dass nach den Schlussfolgerungen der Autoren anhand der untersuchten Parameter eine Unterscheidung zwischen Gesunden und Erkrankten möglich schien.

Noble und Mitarbeiter beobachteten 2009 an 2.355 Teilnehmern der 3. Nationalen Gesundheits- und Ernährungsstudie (National Health and Examination Survey), dass die Probanden mit den höchsten Serumkonzentrationen an Antikörpern gegen P. gingivalis die ungünstigsten Ergebnisse bei kognitiven Tests erzielten [33]. In einer longitudinalen Untersuchung mit einer mittleren Beobachtungszeit von etwa 12 Jahren wurde festgestellt, dass erhöhte Serumantikörper gegen Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola und P. gingivalis zu Beginn des Untersuchungszeitraumes, als sich noch keine kognitiven Einschränkungen bei den untersuchten Personen fanden, im weiteren Verlauf mit einer erhöhten Inzidenz von M. Alzheimer korrelierten [45]. In einer ähnlich angelegten Studie wurde der mögliche Einfluss von im Serum nachweisbarem Immunglobulin G (IgG) gegen P. gingivalis, Tannerella forsythia, A. actinomycetemcomitans, T. denticola, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum und Actinomyces naeslundii überprüft: Hohe IgG-Titer gegen A. naeslundii zu Beginn der Untersuchungsperiode von durchschnittlich 5 Jahren waren mit einer erhöhten Inzidenz von M. Alzheimer verbunden, während Probanden mit initial hohem IgG-Titer gegen E. nodatum ein verringertes Erkrankungsrisiko aufwiesen [34].

Diese Beobachtungen führen zur Frage, wie die genannten mit Parodontitis assoziierten Mikroorganismen im Gehirn Veränderungen herbeiführen können. Eine Hypothese besteht darin, dass eine langdauernde systemische Entzündung mit erhöhten Konzentrationen von TNF-α zur Kompromittierung der Blut-Hirn-Schranke führt und somit den Übertritt von zirkulierenden pathogenen Mikroorganismen in das Gehirn vorbereitet. Dieser Vorgang könnte durch das Phänomen der Immunoseneszenz verstärkt werden, bei dem die adaptive Immunantwort nachlässt, das angeborene Immunsystem einen größeren Anteil der Reaktion übernimmt und höhere Mengen an proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α produziert werden [8,42]. Daraus könnten ein autoreaktiv funktionierendes Immunsystem und eine gesteigerte Anfälligkeit für entzündliche Veränderungen resultieren [36]. Eine Arbeitshypothese besteht auch darin, dass nicht nur komplette Mikroorganismen aus dem subgingivalen Biofilm, sondern bereits kleine Membranvesikel, sogenannte Mikrobullets, die Endotoxine (LPS – Lipopolysaccharide) und Gingipaine (Proteine aufspaltende Enzyme) aus P. gingivalis enthalten, zur Stimulation entzündlicher Prozesse im Gehirn ausreichen. Diese Mikrobullets, die sich in der Größenordnung von Nanopartikeln bewegen, könnten problemlos sowohl die oralen Epithelien als auch die Blut-Hirn-Schranke passieren [10,43]. Der Durchtritt von extrazellulären Vesikeln aus A. actinomycetemcomitans durch die Blut-Hirn-Schranke wurde im Tierexperiment an Mäusen beschrieben [12].

Die anhaltende Aktivierung des Komplementsystems gilt als wichtiger Faktor zur Aufrechterhaltung der Entzündungsaktivität. Die Anwesenheit von pathogenen Mikroorganismen und pathologische Läsionen sowie die Ansammlung von β-Amyloid in Plaques aktivieren die Komplementkaskade extra- und intrazellulär. Eine fehlende Regulation des Komplementsystems kann zur Folge haben, dass die Resolution der Entzündungsantwort ausbleibt und eine Chronifizierung eintritt. Das Auftreten des Allels E4 von Apolipoprotein E (ApoE) wird als genetischer Faktor mit einer erhöhten Alzheimer-Inzidenz in Verbindung gebracht. Der denkbare biologische Link zu diesem Phänomen kann darin liegen, dass beim ApoE4-Phänotyp die Regulation des Komplementfaktors 1 gestört ist und somit eine unkontrollierte Komplementaktivierung erfolgen kann [36].

Im Mittelpunkt des Interesses vieler Studien steht zurzeit P. gingivalis, der als „Keystone“-Pathogen in besonderer Weise mit der Pathogenese der Parodontitis in Verbindung gebracht wird [11]. In Gewebeproben aus dem Gehirn verstorbener Alzheimer-Patienten konnten LPS von P. gingivalis gefunden werden; bei nicht an M. Alzheimer erkrankten Personen war dieser Nachweis post mortem nicht möglich. Damit wurde auch ein Nachweis erbracht, dass Virulenzfaktoren von P. gingivalis die Blut-Hirn-Schranke passieren können [38].

Ergebnisse aus Tierexperimenten

Für ein vertieftes Verständnis der pathogenetischen Zusammenhänge ist es erforderlich, die Ergebnisse von Tierexperimenten mit in den Blick zu nehmen. Ilievski et al. (2018) [20] untersuchten Mäuse in einer Testgruppe, bei denen eine experimentelle Parodontitis induziert wurde. Im Hippocampus der Versuchstiere wurden in intakten Neuronen, Astrozyten und Mikroglia Gingipaine und DNA aus P. gingivalis nachgewiesen, bei Tieren aus einer Kontrollgruppe ohne Parodontitis hingegen nicht. Bei den infizierten Tieren zeigten sich im Hippocampus erhöhte Konzentrationen der proinflammatorischen Zytokine IL-6, IL-1β und TNF-α. Die Anzahl der intakten neuronalen Zellen war gegenüber der Kontrollgruppe reduziert, die der degenerierten Neurone erhöht. Die Genexpression zur Synthese des Amyloid-Vorläuferproteins (amyloid precursor proteine – APP), ein wahrscheinlich bei der Bildung von Synapsen beteiligtes Membranprotein, aus dem durch enzymatische Spaltung β-Amyloid entsteht, war in der Testgruppe erhöht, ebenso die der an der Aufspaltung beteiligten Beta-Sekretase (β-site of APP cleaving enzyme – BACE1). Die Genexpression für die zu den α-Sekretasen gezählte ADAM-Metalloprotease 10 (ADAM – a disintegrin and metalloproteinase), die Amyloid-Plaques abbauen kann, zeigte sich reduziert. Als Folge waren erhöhte Konzentrationen an β-Amyloid aufzufinden. Dieser Befund wurde ergänzt durch einen erhöhten Nachweis von hyperphosphoryliertem τ-Protein und der Bildung von NFT. Somit konnten alle Kennzeichen einer beginnenden Neuroinflammation und -degeneration als Folge der experimentell induzierten Parodontitis beobachtet werden [20].

Ein denkbarer Mechanismus für die schädigende Wirkung von P. gingivalis könnte die sogenannte Citrullination sein, die auch in der Pathogenese der rheumatischen Arthritis eine Rolle spielt. Hierbei katalysiert die von P. gingivalis freigesetzte Peptidyl-Arginin-Deiminase (PPA D) die Umwandlung der Aminosäure Arginin in Citrullin, das eventuell eine Rolle bei der Auflösung der Blut-Hirn-Schranke spielen könnte und im Hippocampus von Alzheimer-Patienten vermehrt zu finden ist. Ob eine mit P. gingivalis assoziierte Citrullination im Gehirn stattfindet, ist zurzeit noch nicht nachgewiesen [35].

Es ist bekannt, dass β-Amyloid auch außerhalb des Gehirns besonders in chronisch entzündeten Geweben gebildet wird. Beobachtungen von Kubota et al. (2014) zufolge [26], ist bei Parodontitispatienten im gingivalen Gewebe eine gesteigerte Syntheseaktivität für APP, IL-1β und Komplementfaktor 1 zu registrieren. An Mäusen, bei denen eine chronische Infektion mit P. gingivalis bestand, wurden erhöhte Vorkommen von β-Amyloid in Makrophagen aus dem gingivalen und dem Lebergewebe gemessen. Dies kann darauf hindeuten, dass bei an Parodontitis Erkrankten ein zirkulierender Überschuss an β-Amyloid zu finden ist, der ins Gehirn gelangen kann [32]. Im gingivalen Bindegewebe von an Parodontitis erkrankten Patienten ist nicht nur die Synthese von Amyloid-Vorläuferprotein (APP), sondern auch die von Neprilysin, einem β-Amyloid degradierenden Enzym, signifikant gesteigert. Dies könnte als Hinweis auf einen Mechanismus interpretiert werden, der zumindest teilweise zu einer Kompensation der Überproduktion von β-Amyloid beiträgt [31].

Bei Mäusen führt die chronische Belastung von Gehirnanteilen durch LPS von P. gingivalis zu systemischen Dysfunktionen, wie dem Nachlassen der physischen Leistungsfähigkeit, und zur Degeneration des Herzmuskels [15]. Dominy und Mitarbeiter zeigten ebenfalls in Mäuseexperimenten, dass eine orale Infektion mit P. gingivalis zu einer Kolonisierung im Gehirn und dort zur erhöhten Produktion von β-Amyloid führt [6]. Die reaktive Bildung von β-Amyloid könnte damit zusammenhängen, dass es sich hierbei auch um ein antimikrobielles Peptid handelt, dessen Synthese also eine Abwehrreaktion gegen P. gingivalis darstellt. Erhöhte Spiegel an Gingipainen waren mit einem erhöhten Vorkommen von hyperphosphoryliertem τ-Protein verbunden.

Schon seit Längerem ist bekannt, dass die Pathogenität von P. gingivalis durch Inhibitoren der Gingipaine gedrosselt wird [21]. In ihren Experimenten an Mäusen konnten Dominy et al. [6] nun nachweisen, dass ein Inhibitor des Lysin-Gingipains (Kgp) die bakterielle Belastung im Gehirn signifikant reduziert, und zwar stärker als das alternativ gegebene Antibiotikum Moxifloxacin. Gingipain-Inhibitoren führten weiterhin zu einer Reduktion der Entzündungsreaktionen und zu einem verringerten Verlust an Interneuronen im Hippocampus [6]. Díaz-Zúñiga et al. (2019) [4] beobachteten in vitro ebenfalls eine erhöhte Entzündungsaktivität und damit einhergehend eine erhöhte Produktion von β-Amyloid als Reaktion auf Toxine (LPS), die von Aggregatibacter actinomycetemcomitans des Serotyps B gebildet werden.

Parodontitistherapie und Alzheimer

Ein weiteres Kriterium zur Bestätigung eines kausalen Zusammenhanges zwischen Parodontitis und Demenzerkrankungen wären Ergebnisse aus randomisierten klinischen Interventionsstudien, in denen der mögliche Einfluss einer parodontalen Therapie auf die Inzidenz und den Schweregrad der kognitiven Störung getestet wird [16]. Im Gegensatz zu anderen systemischen Erkrankungen, bei denen die Parodontitis als ätiologischer Faktor diskutiert wird, wie beim Diabetes mellitus, bei Schwangerschaftskomplikationen oder respiratorischen Erkrankungen, liegen hierzu bisher keine kontrollierten Studien vor [41]. In einer kleinen Interventionsstudie mit 29 an M. Alzheimer erkrankten Personen, von denen allerdings nur 15 eine systematische Parodontaltherapie erhielten, wurden eine Verbesserung der auf die Mundgesundheit bezogenen Lebensqualität, geringere Schmerzbelastungen und Verbesserungen der Kaufunktion gesehen. Die kognitiven Fähigkeiten (gemessen am MMSE) verschlechterten sich trotzdem während der 6-monatigen Nachbeobachtungszeit [39]. Ob parodontologische Interventionen, wie eine systematische Parodontitistherapie, oder auch nur eine strukturierte prophylaktische Begleitung im Sinne eines risikoorientierten, individuellen Mundgesundheits-Coachings mit professionellem Biofilmmanagement einen präventiven Effekt auf die Entstehung oder das Fortschreiten einer Demenzerkrankung hat, bleibt somit vorerst hypothetisch. Dies schränkt den Nutzen dieser Maßnahmen für die parodontale und orale Gesundheit der Patienten keineswegs ein, sodass die zahnmedizinische Versorgung gerade auch für Alzheimer-Patienten in Zukunft sichergestellt werden muss.

Zusammenfassung

Aus der Vielzahl der Publikationen, die zu Assoziationen zwischen Parodontitis und M. Alzheimer jüngst erschienen sind, kann derzeit zusammengefasst werden, dass aus epidemiologischen Untersuchungen deutliche Hinweise auf einen Zusammenhang beider Erkrankungen abzuleiten sind, hauptsächlich aus Tierexperimenten plausible biologische Vorgänge, die eine Beeinflussung der Pathogenese des M. Alzheimer durch die von einer chronisch bestehenden Parodontitis ausgelöste systemische Inflammation erklären können, bekannt sind, aber eine Beeinflussung der Entstehung beziehungsweise des Fortschreitens des M. Alzheimer durch parodontologische Interventionen noch hypothetisch ist.

Daraus folgt für den klinischen Alltag, dass über den Nutzen für die orale Gesundheit der Patienten hinaus ein weiteres gewichtiges Argument für eine sorgfältige parodontale Diagnostik und Therapie besteht. Die bisherigen Erkenntnisse zum Zusammenhang der Parodontitis mit M. Alzheimer sollten wie bei anderen systemischen Erkrankungen in die Patienteninformationen einfließen, ohne als Marketing-Instrument für zahnmedizinische Behandlungen genutzt zu werden und ohne zusätzliche Ängste bei den Patienten zu provozieren.

* ADAS-cog: Aufgaben zu Gedächtnis, Sprache, Orientierung; 0 (bester Wert) bis 70 Punkte (schlechtester Wert); > 10 Punkte bedeutet kognitive Einschränkung; ohne Therapie jährlicher Anstieg um 8–11 Punkte.
** MMSE: Aufgaben zur Orientierung, Erinnerung, Aufmerksamkeit, Sprache, Kopfrechnen; 0 (schlechtester Wert) bis 30 Punkte (bester Wert); 23–27 Punkte = leichte kognitive Einschränkung; 18–22 Punkte = leichte Demenz; 10–17 Punkte = mittelschwere Demenz; < 10 Punkte = schwere Demenz; ohne Therapie jährlicher Verlust von etwa 4 Punkten.


Diese Publikation beruht teilweise auf dem Material der Literaturrecherche, die Lea Lehmann als Thesis zur Erlangung des B.Sc. in Dentalhygiene und Präventionsmanagement an der praxisHochschule in Köln vorgelegt hat.


Die Autoren: Prof. Dr. Peter Hahner, Prof. Dr. Georg Gaßmann, DH Lea Lehmann

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. Dr. Peter Hahner - Prof. Dr. Georg Gaßmann


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