Diagnostik und professionelles Biofilmmanagement in der unterstützenden Implantattherapie

Im Dezember 2021 erschienen die Ergebnisse einer Befragung von 221 Experten auf dem Gebiet der Implantologie aus mehreren lateinamerikanischen Ländern zur Vorbereitung von gemeinsamen Leitlinien zur Diagnostik und Therapie periimplantärer Erkrankungen [1]. Dabei fiel auf, dass sich zu einigen Fragestellungen kein Konsens ergab: So gingen etwa die Antworten auf Fragen zu dem zu bevorzugenden Material einer Parodontalsonde zur Untersuchung an Implantaten und zu einzelnen möglichen Interventionen bei periimplantären Entzündungen weit auseinander.

Ein Kommentar der Autoren lautete daher, dass die Aussagen zumindest teilweise eher auf persönlichen Präferenzen als auf wissenschaftlicher Evidenz basierten. Ein ähnliches Bild zeichnet eine aktuell veröffentlichte Befragung von 268 Mitgliedern der American Academy of Periodontology (AAP) und der European Federation of Periodontology (EFP) [2]: Den Studienteilnehmern wurden 4 klinische Fälle mit periimplantären Erkrankungen vorgestellt und dazu die Frage gestellt, welche therapeutischen Maßnahmen aus einer Liste mit mehreren Vorschlägen indiziert seien. Bei einem Patientenfall mit periimplantärer Mukositis wollten beispielsweise nur 51,9% der Befragten die gemäß EFP/AAP-Konsensus-Statement indizierte nicht chirurgische Therapie [3,4] einleiten, während die übrigen Teilnehmer ein abwartendes Verhalten befürworteten.

Erhebliche Uneinigkeit bestand u.a. auch bei der Indikationsstellung zur Antibiose und zu chirurgischen Therapien einschließlich der Explantation hoffnungsloser Implantate. Die Verfasser der Studie betonten den dringenden Bedarf an evidenzbasierten klinischen Leitlinien [2]. Das Ziel des folgenden Artikels soll es daher sein, die für die regelmäßige präventive Begleitung der Implantatpatienten in der unterstützenden Implantattherapie (UIT) erforderlichen und durch ausreichende Evidenz belegten Fakten besonders zur Diagnostik und zum nicht chirurgischen Biofilmmanagement an Implantaten zusammenzustellen und auf noch strittige Fragen hinzuweisen.

Dabei soll der Schwerpunkt auf den für die tägliche Praxis bedeutsamen Grundlagen liegen. Für Details insbesondere zu adjunktiven Maßnahmen in der nicht chirurgischen Therapie der Periimplantitis sei auf die erwähnten Übersichtsarbeiten und die darin zitierten klinischen Studien verwiesen.

Morphologische Besonderheiten der periimplantären Gewebe 

Auf dem im November 2017 gemeinsam von AAP und EFP in Chicago abgehaltenen Workshop zur Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen wurden die schon länger etablierten Krankheitsdefinitionen anhand von mehreren vorbereitenden Reviews [5-7] überprüft und in einem Konsensuspapier neu zusammengestellt [8]. Zum Verständnis der pathologischen Veränderungen ist es sinnvoll, vorab einen kurzen Blick auf die Morphologie der periimplantären Gewebe zu richten (Abb. 1). Im Gegensatz zur Situation am natürlichen Zahn existiert kein funktioneller Faserapparat mit desmodontalen, interradikulären und suprakrestalen Fasern, sondern eine Osseointegration, von Per-Ingvar Brånemark als „direkte strukturelle und funktionale Verbindung zwischen lebendigem Knochen und einem belasteten Implantat“ definiert [9].

Ein weiterer Unterschied ist die Ausrichtung der Bindegewebsfasern, die hauptsächlich parallel und nur teilweise zirkulär zur Implantatoberfläche verlaufen [10]. Im Vergleich dazu bilden die Fasern am natürlichen Zahn ein dreidimensionales Kollagennetzwerk. Zu den epithelialen Strukturen gehören wie beim Zahn ein Sulkusepithel und das Saumepithel, das ähnlich wie beim natürlichen Zahn mithilfe einer Basallamina und Hemidesmosomen am Implantat beziehungsweise Abutment anhaftet [11].

Da am Implantat die aus dem Parodontalspalt sprossenden Gefäße fehlen, ist die Versorgung des periimplantären Weichgewebes reduziert. Das periimplantäre Bindegewebe enthält weniger Fibroblasten und mehr Kollagenfasern. Diese Zone ist, ähnlich den Verhältnissen am natürlichen Zahn, circa 1,0 bis 1,5 mm lang und liegt unter dem circa 2 mm langen epithelialen Gewebe [12].

Die Dimensionen der periimplantären weichgewebigen Strukturen hängen darüber hinaus auch davon ab, ob es sich um 1-teilige Implantate handelt oder um 2-teilige, bei denen zwischen Implantatkörper und Abutment grundsätzlich ein Mikrospalt existiert. Die Lage dieses Mikrospalts in Relation zum alveolären Knochenkamm spielt ebenso eine Rolle [13]. Der Einfluss eines sog. „Platform-Switching“-Konzeptes, d.h. die Verwendung von Abutments, die an der Verbindungsstelle gegenüber dem Implantatkörper einen reduzierten Durchmesser aufweisen, ist noch nicht abschließend geklärt [14].

Es gibt Hinweise, dass die Verlagerung des Mikrospaltes weg vom krestalen Knochen die Ausbildung einer breiteren und stabileren Bindegewebsmanschette begünstigt [15]. Während bei Implantaten, bei denen der Aufbau durchmessergleich zum Implantat ist, zirkulär verlaufende Bindegewebsfasern erst im Bereich der 1. Schraubenwindung bzw. an der Knochenniveaugrenze gefunden werden konnten, sind diese beim Platform-Switching bereits in Verbindungshöhe des Abutments zu finden [16]. Wie die Gingiva ist auch die periimplantäre Mukosa in der Mundhöhle ständig einer mikrobiologischen Herausforderung in Form eines an Abutment und Suprakonstruktion anhaftenden Biofilms ausgesetzt.

Daher ist auch in der klinisch gesund erscheinenden Mukosa lateral des Epithels eine kontinuierliche immunologische Antwort in Form von vaskulären Reaktionen und der Anwesenheit von Entzündungszellen wie polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten, T- und B-Lymphozyten und Makrophagen nachweisbar [5].

Periimplantäre Mukositis: Ätiologie und Risikofaktoren

Dauert die Plaqueakkumulation über einen längeren Zeitraum an und wird eine kritische Biofilmmasse erreicht, zeigen sich die typischen klinischen Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung und Blutung im Bereich der periimplantären Mukosa (Tab. 1). Die Abfolge von Ursache (= Plaqueakkumulation) und Wirkung (= klinische Entzündung) konnte im Modellversuch ähnlich dem der experimentellen Gingivitis [18] nachgewiesen werden, indem für 3 Wochen eine Putzkarenz verordnet wurde und damit ein ungestörtes Biofilmwachstum stattfinden konnte [19]. In Biopsien ist eine deutliche Vermehrung des entzündlichen Infiltrats besonders aus T- und B-Lymphozyten erkennbar [20].

Tab. 1: Gegenüberstellung: Gingivitis – Periimplantäre Mukositis (nach [6]).

Im Modell zeigte sich auch, dass es an Implantaten zu einer ausgeprägteren Entzündungsreaktion kommt als an natürlichen Vergleichszähnen, nachweisbar an der stärkeren Erhöhung des Gingiva-Indexes (GI) und der Konzentration der aktivierten Matrix-Metalloproteinase 8 (aMMP-8) in der Sulkusflüssigkeit. Die Heilung am Implantat verläuft hingegen langsamer, die klinischen Entzündungssymptome und die Erhöhung der aMMP-8-Level dauern teilweise auch 3 Wochen nach Re-Etablierung der Mundhygiene an [21]. Wie die Gingivitis gilt die periimplantäre Mukositis als vollständig reversible Erkrankung, wenn eine effektive Plaquekontrolle dauerhaft etabliert werden kann.

Die periimplantäre Mukositis ist somit als eine primär durch den Biofilm induzierte Erkrankung zu charakterisieren. Risiko erhöhend wirken damit alle Faktoren, die die Plaqueakkumulation fördern. Die mechanische, durch den Patienten ausgeführte Plaquekontrolle spielt eine wichtige Rolle.

Der Plaque-Score konnte beispielsweise als dosisabhängiger Risikofaktor identifiziert werden [22]. Ähnliche Auswirkungen hat die Adhärenz der Patienten zur unterstützenden Implantattherapie (UIT) mit regelmäßigem professionellem Biofilmmanagement. Als weitere Faktoren, die im Zusammenhang mit der Biofilmansammlung und -reifung zu sehen sind, gelten das Design der Suprakonstruktion und hiermit die Zugangsmöglichkeiten zur effektiven Reinigung, die Dimensionen der keratinisierten periimplantären Mukosa und ggf. verbliebene Zementreste.

Als systemische Risikofaktoren sind u.a. ein schlecht kontrollierter Diabetes mellitus und das Rauchen zu erwähnen [6]. Auf dem Boden einer länger bestehenden periimplantären Mukositis kann sich eine Periimplantitis entwickeln, die neben der Entzündung der Weichgewebe durch einen progredient verlaufenden Knochenabbau gekennzeichnet ist.

Dabei breitet sich das zunächst nur lateral der epithelialen Strukturen vorhandene entzündliche Infiltrat nach apikal in das subepitheliale Bindegewebe aus und erreicht schließlich den periimplantären Knochen [23]. Neben den bereits für die Mukositis genannten Risikofaktoren begünstigt besonders eine bestehende oder auch ausgeheilte Parodontitis die Entstehung der Periimplantitis [7].

Diagnostische Kriterien für periimplantäre Erkrankungen 

Gemäß der aktuellen Klassifikation können vorhandene Implantate im Einklang mit den geschilderten biologischen Grundlagen den Diagnosen periimplantäre Gesundheit, periimplantäre Mukositis und Periimplantitis zugeordnet werden [3]. Zur Unterscheidung werden die Kriterien visuelle Inspektion, Existenz einer Blutung auf Sondierung, die Sondierungstiefen am Implantat und der Knochenverlust nach initialer Knochenheilung und Eingliederung der prothetischen Suprakonstruktion betrachtet. Die einzelnen Falldefinitionen sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

* bei Fehlen initialer Röntgen- und Sondierungstiefen wird ein aktuell bestehender Knochenverlust ≥ 3mm in Verbindung mit Sondierungstiefen ≥ 6mm und Sondierungsblutung als diagnostisches Kriterium für eine Peri-Implantitis gesehen.
Tab. 2: Falldefinitionen: Periimplantäre Gesundheit / Periimplantäre Mukositis / Periimplantitis.

Die Beurteilung der Implantate im Rahmen der unterstützenden Implantattherapie (UIT) sollte sich unbedingt an diesen Kriterien orientieren. Das heißt, dass die diagnostischen Maßnahmen, die wiederkehrend im Recall von Patienten mit implantatgetragenen Versorgungen stattfinden, entsprechend angepasst werden müssen. Am Anfang steht die Inspektion zur Erkennung klinischer Entzündungszeichen.

Besonders an Implantaten sollte die reine Blickkontrolle durch eine regelmäßige (zahnärztliche) Kontrolle auf evtl. Lockerungen der Abutments oder der Suprakonstruktion, okklusale Interferenzen oder – an herausnehmbarem Zahnersatz – auf möglicherweise bestehenden Bedarf zur Unterfütterung ergänzt werden. Nach den gültigen Krankheitsdefinitionen ergibt sich weiter, dass eine regelmäßige, vorsichtige periimplantäre Sondierung mit geringer Kraft (< 0,2 N) wesentlicher Bestandteil der Basisdiagnostik sein muss. Diese Maßnahme wurde bereits 2008 im Konsensusbericht des 6. Europäischen Workshops für Parodontologie als unverzichtbar betont [24] und in der aktuellen Klassifikation wiederum hervorgehoben.

Die Sondierung ist zum einen notwendig, um den Parameter „Sondierungsblutung“ (Bleeding on Probing – BOP) zu erfassen. Ohne Informationen zu diesem Parameter ist die Unterscheidung zwischen einer gesunden und einer bereits erkrankten Stelle nicht möglich. Darüber hinaus ist eine regelmäßige Messung und Dokumentation der Sondierungstiefen unverzichtbar, um rechtzeitig Hinweise auf einen evtl. beginnenden oder fortschreitenden Gewebeabbau am Implantat zu registrieren und eine erste Differenzierung zwischen periimplantärer Mukositis und Periimplantitis zu ermöglichen.

Aufgrund der unterschiedlichen Gestaltung der Implantatsysteme, der Abutments und der Suprakonstruktionen kann kein allgemeingültiger Schwellenwert einer Sondierungstiefe angegeben werden, ab dem mit pathologischen Verhältnissen gerechnet werden muss. Vielmehr ist es notwendig, nach Eingliederung des Zahnersatzes die Sondierungstiefen zu messen und als Referenzwerte für die UIT zu dokumentieren. Für eine weitere Unterscheidung ist dann eine röntgenologische Untersuchung erforderlich.

Wie auch in der Parodontologie ist eine korrekte Interpretation des Parameters „Sondierungsblutung“ zu beachten und, besonders an Implantaten, mitunter nicht ganz einfach zu leisten [25]. Ein negativer BOP-Wert wurde schon 1990 von Lang und Mitarbeitern mit 88% als hochspezifisch für das Vorliegen parodontaler Gesundheit gesehen, die Vorhersagewahrscheinlichkeit eines positiven BOP für parodontale Krankheitsprogression ist mit nur 6% bedeutend niedriger [26]. Ebenso ist ein negativer BOP-Wert am Implantat ein sehr guter Indikator für Gewebestabilität [27], während für positive BOP-Werte an Implantaten eine hohe Rate an falsch positiven Ergebnissen gesehen wurde [28], höher als an natürlichen Zähnen.

Gegenüber der Situation am natürlichen Zahn ist die Sondierung am Implantat besonders in axialer Richtung häufig erschwert, dies in Abhängigkeit von der Gestaltung des Emergenzprofils und der Suprakonstruktion. Als Folge traumatischer Sondierung wegen eines erschwerten Zugangs kann die Häufigkeit falsch positiver Ergebnisse zusätzlich erhöht sein [29].

Bei der periimplantären Sondierung wird in der Regel nicht die Sondierungstiefe bis zur apikalen Anlagerung des Saumepithels an die Implantat- oder Abutmentoberfläche registriert, sondern ein vom Gewebezustand abhängiger Wert [5]. In einer tierexperimentellen histologischen Untersuchung stellte sich heraus, dass bei Sondierung mit einer standardisierten Kraft von 0,2 N am gesunden oder nur von einer Mukositis betroffenen Implantat das Anheftungsniveau mit einer Abweichung von 0,05 mm (bei periimplantärer Gesundheit) und 0,02 mm (bei Mukositis) recht genau gemessen werden kann, während bei einer Periimplantitis die Sonde über das Anheftungsniveau hinaus nach apikal in das Bindegewebe eindringt und dies zu größeren Messfehlern von durchschnittlich 0,52 mm führt [30]. Diese Beobachtung wurde in anderen Studien bestätigt und findet sich in ähnlicher Form auch bei der Sondierung an gesunden oder parodontal erkrankten natürlichen Zähnen [31].

Die Sondierung führt primär zu einer geringen Verletzung der Gewebeadhäsion, die aber nach 5 bis 7 Tagen vollständig reversibel ist [32]. Befürchtungen, dass das Sondieren am gesunden Implantat zu bleibenden Schädigungen führt, sind auf der Basis dieser histologischen Untersuchungen zu entkräften. Daher besteht auch keine Begründung für die bisweilen immer noch geäußerte Meinung, dass aus Vorsicht besser auf die Sondierung am Implantat zu verzichten sei.

Es ist allerdings darauf zu achten und durch Kalibrieren und Üben immer wieder sicherzustellen, dass der empfohlene Sondierungsdruck nicht überschritten wird, da ansonsten eine deutliche Tendenz zu falsch positiven BOP-Messungen und zu hohen Sondierungstiefen besteht [33]. Entgegen häufig geäußerter Annahmen sind Beschädigungen und Aufrauungen der Implantatoder Abutmentoberflächen durch das Sondieren auch mit konventionellen Parodontalsonden in der Literatur nicht dokumentiert. Die Verwendung anderer Sondenmaterialien kann daher kritisch hinterfragt werden [34].

Besonders in älteren, vor der Publikation der aktuellen Krankheitsdefinitionen zu periimplantären Zuständen erschienenen Veröffentlichungen wurden häufig die Begriffe „Implantatüberleben“ und „Implantaterfolg“ thematisiert, etwa um die grundsätzliche klinische Eignung eines Implantatsystems zu dokumentieren. Während bei den Überlebensraten nur betrachtet wird, ob sich ein Implantat zu einem bestimmten Zeitpunkt, egal in welchem Zustand, noch in der Mundhöhle befindet, wurden für die Definition eines Implantaterfolges schon frühzeitig Kriterien aufgestellt, die neben dem Verbleib in der Kaufunktion und Immobilität des Implantates einen progredienten Knochenabbau und weitere Entzündungszeichen ausschließen [35,36]. Zum Vergleich der Outcomes unterschiedlicher Studien ist es (daher) unverzichtbar, die jeweils zugrunde liegenden Definitionen für periimplantäre Gesundheit und Implantaterfolg zu berücksichtigen: Sicherlich wird eine Dokumentation, in der auf die Sondierung zur Detektion des BOP verzichtet wird, immer mit niedrigeren Erkrankungs- und höheren Erfolgsraten aufwarten können.

Der Parameter „Suppuration” wird in den meisten Studien nur mit einer Periimplantitis und nicht mit einer periimplantären Mukositis in Verbindung gebracht [3]. In einzelnen neueren Untersuchungen wird jedoch auch von Suppuration im Rahmen einer Mukositis berichtet. In Mukositisfällen mit Suppuration wurde eine stärker pathogen wirkende Zusammensetzung des Biofilms mit einem höheren Anteil an Fusobacterium-, Tannerella- und Peptostreptococcus-Spezies und weniger grampositiven aeroben Bakterien nachgewiesen und daraus gefolgert, dass ein erhöhtes Risiko zur Umwandlung in eine Periimplantitis mit fortschreitendem Knochenverlust besteht [37].

Zur klaren Abgrenzung zwischen periimplantärer Mukositis und Periimplantitis ist der röntgenologische Nachweis eines Knochenabbaus erforderlich [3]. Um die physiologische Knochenremodellation im Rahmen der initialen Heilung von späteren Abbauvorgängen differenzieren zu können, ist die Anfertigung einer Referenzaufnahme bei Eingliederung der Suprakonstruktion sinnvoll [38].

Die Indikation für weitere Röntgenaufnahmen im Rahmen der Verlaufskontrolle in der UIT wird auf der Basis der klinischen Befunde gestellt, wenn neben einem positiven BOP-Wert und ggf. vorhandener Suppuration die Zunahme der Sondierungstiefen beobachtet wird [3]. Bei Fehlen initialer Röntgen- und Sondierungstiefen wird ein aktuell bestehender Knochenverlust ≥ 3 mm in Verbindung mit Sondierungstiefen ≥ 6 mm und Sondierungsblutung als diagnostisches Kriterium für eine Periimplantitis gesehen [3].

Mit den bekannten Parametern Sondierungstiefe und röntgenologischem Knochenverlust lassen sich wie auch in der Parodontologie nur bereits eingetretene Gewebsverluste und damit die Resultate von Phasen aktiver Inflammation quantifizieren. Im Sinne einer wirklichen Prävention periimplantärer Komplikationen wäre es hilfreich, über Parameter zu verfügen, anhand derer das Risiko für zukünftige Gewebsverluste abgelesen werden könnte, um Gegenmaßnahmen etwa in Form verkürzter Intervalle für die UIT einzuleiten und auch die Patienten von der Notwendigkeit dieser Maßnahmen überzeugen zu können. Ein möglicher Ansatz könnte die Analyse der periimplantären Sulkusflüssigkeit auf proinflammatorische Zytokine wie Interleukin-1β (IL-1β) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) oder die aktive Matrixmetalloproteinase (aMMP-8) sein.

Es konnte herausgestellt werden, dass die Untersuchung der Zytokine IL-1β und TNF-α zur Unterscheidung von gesunden vs. erkrankten Stellen genutzt werden kann, allerdings nicht zur Differenzierung zwischen periimplantärer Mukositis und Periimplantitis [39,40]. Mit der Analyse der aMMP-8 könnte aktuellen Untersuchungen zufolge unter Umständen ein Parameter vorliegen, mit dem eine nähere Differenzierung im klinischen Alltag in Zukunft möglich sein wird [41,42]. Eine zusätzlich denkbare Methode stellt die Ultraschalluntersuchung der Durchblutung des periimplantären Gewebes als Maß für eine eventuell vorhandene Entzündungsaktivität dar, nachteilig ist allerdings der derzeit für die tägliche Praxis nicht zu realisierende apparative Aufwand [43].

Therapie

Die periimplantäre Mukositis gilt, vergleichbar der Gingivitis, als vollständig reversible Erkrankung, wenn es gelingt, eine adäquate Kontrolle des Biofilms zu etablieren und aufrechtzuerhalten [21,44]. Therapie der Wahl ist ein nicht chirurgisches Vorgehen, das von einer Verbesserung der persönlichen Plaqueentfernung begleitet sein muss. Wie schon erwähnt, dauert die Ausheilung der periimplantären Mukositis deutlich länger als die einer Gingivitis [21], laut einer klinischen Studie sogar bis zu 4 Monaten [45].

Daraus folgt, dass eine Nachkontrolle im Abstand von 14 Tagen nach der professionellen Plaqueentfernung wie bei der Gingivitistherapie keinen Sinn ergibt und bei Implantatpatienten andere Kontrollintervalle geplant werden müssen. Bei Patienten mit diagnostizierter und therapierter Mukositis sollte ein enges Recall- Intervall von 3 bis 4 Monaten eingehalten werden, bis sich stabile gesunde periimplantäre Verhältnisse einstellen.

Da der polymikrobielle Biofilm als primärer ätiologischer Faktor für pathologische Veränderungen im periimplantären Gewebe anzusehen ist, spielt wie in der Parodontologie das Biofilmmanagement die entscheidende Rolle in der Prävention und Therapie dieser Erkrankungen. Allerdings erscheint es wegen der spezifischen Eigenschaften der Implantatoberflächen deutlich schwieriger, klare und evidenzbasierte Empfehlungen für deren Instrumentierung zu formulieren, als dies beim Debridement der Zahnoberfläche der Fall ist. Als Kriterien für die Beurteilung der verschiedenen, teilweise konkurrierenden Methoden müssen wie bei natürlichen Zahnoberflächen die Reinigungswirkung, d.h. die Effektivität in der Entfernung des Biofilms, und die Veränderung klinischer Parameter wie Sondierungstiefen und -blutungen und röntgenologischer Befunde betrachtet werden.

Beim Debridement von Implantaten wird interessanterweise den möglichen Veränderungen oder Schädigungen der Oberflächen infolge der Instrumentierung häufig eine wesentlich größere Aufmerksamkeit gewidmet, als dies bei natürlichen Zähnen der Fall zu sein scheint. Daher wurde in einer Vielzahl von meist in vitro durchgeführten Studien der Effekt unterschiedlicher Materialien an Handinstrumenten und den Arbeitseinsätzen von maschinell angetriebenen Instrumenten auf Titanoberflächen untersucht [46-49]. Der die Untersuchungen leitende Gedanke war dabei stets, dass die Titanoberflächen der Abutments oder des Implantatkörpers weicher sind als die herkömmlich verwendeten Stahlinstrumente und dass zur Vermeidung von Schädigungen die Instrumente aus weniger harten Materialien gefertigt sein sollten.

Diskutiert wurden dabei unterschiedliche, z.T. mit Glasfasern verstärkte Kunststoffe, Carbon, Titan oder Keramiken. Ein bedenkenswerter Ansatz findet sich in einer Veröffentlichung von Anastassiadis und Mitarbeitern aus dem Jahr 2015 [50]: Zur Instrumentierung der Wurzeloberfläche natürlicher Zähne werden ohne Bedenken seit jeher Stahlinstrumente verwendet, obwohl Wurzelzement und Dentin erheblich weicher als Titan sind. Eine Schlussfolgerung der Autoren ist, dass neben der Materialauswahl die vom Behandler abhängige Instrumentierungstechnik zur Vermeidung von Traumatisierungen mit in den Blick genommen werden muss.

Außerdem sollte neben der reinen Beschreibung möglicher Oberflächenmodifikationen in jedem Fall evaluiert werden, ob und in welchem Ausmaß hieraus ggf. unerwünschte biologische Reaktionen resultieren und ob dies klinisch messbare und relevante Konsequenzen hat. Die Studienlage hierzu ist aber so wenig aussagekräftig, dass in aktuellen systematischen Reviews zur nicht chirurgischen Therapie in der Regel ohne weitere Differenzierung nach verwendeten Instrumenten und den dafür eingesetzten Materialien von mechanischem Debridement zur Entfernung mineralisierter und weicher Auflagerungen auf den Titanoberflächen berichtet und dieses den noch zu betrachtenden zusätzlichen oder alternativen Maßnahmen gegenübergestellt wird [51-53]. Damit wird in der Regel die Anwendung von Hand- und maschinell angetriebenen Instrumenten zur Beseitigung des Zahnsteins und die Politur mit Gummikelchen o.Ä. zusammengefasst.

Auch in den zwar mittlerweile seit September 2021 nicht mehr aktuellen S3-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Implantologie [34] findet sich hierzu keine nähere Aufschlüsselung*. Wie schon im Zusammenhang mit der diagnostischen Sondierung erwähnt, kann die Form der Abutments und besonders die Gestaltung der Suprakonstruktion den Zugang für die effektive Reinigung sowohl für Patienten als auch Behandler erheblich erschweren oder sogar unmöglich machen. Diesem für die Implantatprognose entscheidenden Faktor muss beginnend bei der Behandlungsplanung über die chirurgische und restaurative Phase der Therapie hinweg ausreichend Beachtung gewidmet werden.

Eine Ergänzung zum Debridement mit Hand- und maschinell angetriebenen Instrumenten und der anschließenden Politur stellt der Einsatz von Luft-Pulver-Wasserstrahlgeräten (Air-Polishing) mit Glycin- oder Erythritol-Pulvern dar. In systematischen Reviews wird die Effektivität zumindest gleich derer des konventionellen Debridements [52,53] oder leicht überlegen eingeordnet [54]. Aufgrund der gleichzeitig geringen Modifikation der Titanoberflächen ist diese Technologie als wichtiger Bestandteil der UIT anzusehen.

Bei Verwendung der ursprünglich für die subgingivale Therapie vorgesehenen Arbeitseinsätze aus Kunststoff („Nozzles“) kann eine effektive Reinigung durchgeführt werden, natürlich unter der Voraussetzung, dass bei der Insertion der Implantate und der Gestaltung der Suprakonstruktion die Hygienefähigkeit berücksichtigt wurde. Zur Beseitigung mineralisierter Auflagerungen muss ergänzend weiterhin z.B. ein Ultraschallgerät mit grazilen Arbeitsansätzen genutzt werden. Als adjunktive Maßnahmen zur rein mechanischen Therapie werden lokale Antiseptika, lokale und systemische Antibiotika, Probiotika, die antibakterielle photodynamische Therapie (aPDT) und Dioden- und Er:YAG-Laser diskutiert.

Auch wenn sich in einzelnen Studien teilweise geringe Vorteile zur Reduktion der Blutungsneigung oder der Sondierungstiefen zeigten, wird in den derzeit aktuellen systematischen Reviews betont, dass die mechanische Dekontamination der Abutment- und Implantatoberflächen für die erfolgreiche Therapie der periimplantären Mukositis ausreicht und keine Notwendigkeit zum Einsatz adjunktiver Maßnahmen besteht [52,53]. Hat sich hingegen schon eine Periimplantitis entwickelt, wird der nicht chirurgischen Therapie, allein mechanisch oder in Kombination mit adjunktiven Maßnahmen, nur noch eine begrenzte Wirksamkeit beigemessen. Die adäquate Therapie der Periimplantitis kann in der Regel nicht mehr im Recall im Rahmen des individuellen Präventionsmanagements geleistet werden.

Übereinstimmend findet sich in den vorliegenden Übersichtsarbeiten und in den in Konsensuskonferenzen erarbeiteten Behandlungsempfehlungen die Aussage, dass in den meisten Fällen frühzeitig die Indikation für eine chirurgische Intervention gestellt werden muss [4]. Ein sicheres Stoppen weiterer Gewebsverluste oder gar eine Re-Osseointegration ist allein durch eine nicht chirurgische Therapie grundsätzlich nicht zu erwarten [55].

Damit kommt der Diagnostik und der effektiven und konsequenten Therapie der periimplantären Mukositis in der UIT eine eminent wichtige Rolle zu. So konnten beispielsweise Costa und Mitarbeiter [56] in einer Beobachtung über 5 Jahre hinweg zeigen, dass 43,9% der klinisch manifesten Mukositisfälle ohne Therapie in eine Periimplantitis übergingen, während die Inzidenz unter regelmäßiger UIT auf 18% gesenkt werden konnte.

Fazit

Für ein erfolgreiches Präventionsmanagement in der täglichen klinischen „Implantat“-Praxis erscheinen die folgenden Faktoren bedeutsam:

• Beachtung der in der aktuellen Klassifikation von 2018 enthaltenen Definitionen zur Beschreibung periimplantärer Gesundheit und Erkrankungen,
• daraus folgend die indikationsgerechte Diagnostik am Implantat, einschließlich der regelmäßigen, möglichst atraumatischen Sondierung zur Detektion pathologischer Veränderungen,
• Nutzung aller Maßnahmen zur Prophylaxe periimplantärer Infektionen wie Gestaltung der prothetischen Suprakonstruktion, intensive Aufklärung und Motivation der Patienten zur Gewährleistung der Adhärenz zur häuslichen Mundhygiene und zur UIT und
• die konsequente Behandlung der periimplantären Mukositis zur Prävention der therapeutisch weiterhin nur mit Einschränkungen zu beherrschenden Periimplantitis.

Trotz der kaum überschaubaren Menge an Publikationen zum Management periimplantärer Infektionen bleibt eine Reihe von Forschungsfragen weiterhin offen, besonders zur effektiven Therapie der Periimplantitis. Zusammenfassend kann aber sicherlich gesagt werden, dass das Implantat nicht der in der Prophylaxe einfacher zu managende Zahn ist. Als primäre Prophylaxe periimplantärer Komplikationen ist daher auch in Zukunft die Indikationsstellung zur Zahnentfernung und zum anschließenden Implantatersatz gut zu reflektieren.

Näheres zu den Autoren des Fachbeitrages: Prof. Dr. Peter Hahner, Prof. Dr. Georg Gaßmann

Bildquellen sofern nicht anders deklariert: Unternehmen, Quelle oder Autor/-in des Artikels